Un studiu susține că mai mult de un miliard de oameni din întreaga lume nu au o proteină numită α-actinin-3 găsită în fibrele musculare din cauza unei gene modificate. O caracteristică care le-ar permite să fie mai rezistenți la frig.
O variantă a unei gene este o genă foarte asemănătoare cu alta, dar care are diferențe legate de mutații. Cercetătorii de la Institutul Karolinska au descoperit un bun special care le-ar permite purtătorilor să fie mai rezistenți la temperaturi scăzute. Acestea subliniază că mușchiul scheletic (sub control voluntar al sistemului nervos) este format din fibre musculare cu contracție rapidă și fibre musculare cu contracție lentă, care sunt mai rezistente la oboseală. Cu toate acestea, proteina α-actinin-3, prezentă în fibrele musculare cu contracție rapidă, este absentă la aproape una din cinci persoane sau 1,5 miliarde de persoane, din cauza unei mutații a genei care codifică proteina.
Motivul nu este altul decât evoluția: prevalența genei mutante a crescut pe măsură ce oamenii au migrat din Africa către climă mai rece din centrul și nordul Europei.
„Acest lucru indică faptul că persoanele cărora le lipsește α-actinina-3 sunt mai capabile să rămână calde în condiții climatice dure, dar nu au existat dovezi experimentale directe pentru aceasta. Acum putem arăta că pierderea acestei proteine oferă o toleranță crescută la frig și am găsit, de asemenea, un posibil mecanism pentru aceasta” explică prof. Håkan Westerblad, potrivit Sante Magazine. Cercetătorii au continuat recrutând 42 de bărbați cu vârste cuprinse între 18 și 40 de ani, cu sau fără varianta.
Temperatura corpului scade mai puțin repede
Li s-a impus să stea în apă rece (14°C) până la gât până când temperatura corpului lor a scăzut semnificativ și experimentul s-a încheiat. Indivizii au părăsit baia la fiecare 20 de minute și s-au odihnit 10 minute la temperatura camerei, apoi au repetat experimentul pentru următoarele 20 de minute. Această procedură a fost continuată până când temperatura rectală a scăzut la 35,5°C sau un maxim de 120 minute imersiune în apă rece. Activitatea electrică a mușchilor a fost studiată prin electromiografie (EMG), iar biopsiile musculare au fost luate pentru a studia conținutul de proteine și compoziția tipurilor de fibre.
Rezultatele au arătat că procentul de indivizi capabili să-și mențină temperatura peste 35,5°C în timpul expunerii complete la apă rece a fost mai mare în grupul „variantă” (69%) decât în grupul de control (30%). În plus, cercetătorii au descoperit că mușchii scheletici ai persoanelor fără α-actinin-3 conțin o proporție mai mare de fibre musculare lente. Când s-au răcit, au fost mai capabili să-și mențină temperatura corpului la un anumit nivel: în loc să activeze fibrele rapide, care provoacă frisoane, au avut tendința de a produce căldură prin creșterea activității bazale (tonus) în fibrele lente.
Performanța sportivă este afectată
În mod clar, mușchii lor reacționează cu o contracție mai lentă și un tonus muscular crescut generând căldură eficientă din punct de vedere energetic, mai degrabă decât frisoane.
„Mutația a adus probabil un avantaj evolutiv în migrarea către un climat mai rece, dar în societatea noastră modernă, capacitatea de a economisi energie ar putea însemna în schimb un risc crescut de boli occidentale (obezitate, tip 2 și alte tulburări metabolice)”, notează profesorul Håkan Westerblad.
O presupunere pe care cercetătorii ar dori acum să o exploreze mai departe, mai ales că studiul lor a găsit, de asemenea, o diferență uimitoare între acești oameni și performanța lor atletică.
Pentru că o altă întrebare a fost cum lipsa acestei proteine musculare α-actinin-3 ar putea afecta răspunsul corpului la exerciții. Potrivit prof. Westerblad, „oamenii cărora le lipsește α-actinina-3 rareori sunt foarte buni la sporturi care necesită forță și explozivitate, în timp ce acest lucru ar tinde să crească capacitatea acestor oameni în sporturile de anduranță. Echipa științifică subliniază, totuși, că una dintre limitele studiului se referă la faptul că în experimentele efectuate pe barbati, este mai dificil să se studieze mecanismele la același nivel de detaliu decât atunci când acestea sunt efectuate pe animale si celule.