Cercetătorii au descoperit de ce noul coronavirus este atât de infecțios

Au trecut 17 ani de când coronavirusul SARS-CoV a amenințat că va izbucni într-o pandemie globală. Datorită eforturilor rapide de reducere a focarelor de infecție, populația lumii a fost scutită de o tragedie umanitara de proportii.

Ce face ca SARS-CoV-2 să fie mult mai infecțios decât predecesorul său? Cercetătorii au descoperit încă un alt mod în care virusul intră în celulele noastre.

Cercetătorii de la Universitatea Tehnică din München, Germania, și Universitatea din Helsinki, Finlanda, au condus un studiu care a descoperit că un receptor numit neuropilin-1 conferă noului coronavirus un imbold în infectarea țesuturilor noastre.

RomaniaTV

Simion a FUGIT din țară, după ce a pierdut alegerile. IMAGINILE MOMENTULUI. Fotografiile au fost făcute la ora 6.00 dimineața!

Observatornews.ro

Ce înseamnă investiţiile alternative speculative. Guda: "Nu risca banii de care ai nevoie"

Această proteină specială este relativ abundentă in celulele care căptușesc cavitatea nazală

La începutul acestui an s-a descoperit că un receptor numit enzima 2 de conversie a angiotensinei (ACE2) ajută coronavirusul să se lege de suprafața celulelor, în timp ce o enzimă numită serină protează transmembranară de tip II (TMPRSS2) este crucială pentru intrarea in corp.

Acest tip de blocare moleculară explica de ce ambele coronavirusuri SARS fac ravagii în întreaga gamă de țesuturi din corpul nostru, de la căptușeala plămânilor până la tractul digestiv.

„Punctul de plecare al studiului nostru a fost întrebarea de ce SARS-CoV, un coronavirus care a dus la un focar mult mai mic în 2003, și SARS-CoV-2 s-au răspândit într-un mod atât de diferit, chiar dacă utilizează același receptor principal ACE2” , spune virusologul Ravi Ojha de ls Universitea din Helsinki.

O piesă crucială a puzzle-ului a apărut dupa compararea celor doi genomi virali; SARS-CoV-2 a preluat secvențe responsabile de producerea unei game de „cârlige”, spre deosebire de cele utilizate de alți agenți patogeni pentru a se prinde de țesuturile gazdă.

„Comparativ cu ruda sa mai veche, noul coronavirus a achiziționat o piesă suplimentară pe proteinele sale de suprafață, care se regăsește și în multe virusuri umane devastatoare, inclusiv Ebola, HIV și tulpini extrem de patogene de gripă aviară, printre altele”, spune Olli Vapalahti, de asemenea virusolog la Universitatea din Helsinki.

De ce noul coronavirus este atât de infecțios: neuropilinei-1 ca factor comun

Consultând colegi din întreaga lume, cercetătorii s-au concentrat asupra neuropilinei-1 ca factor comun.

De obicei, acest receptor joacă un rol în răspunsul la factorii de creștere importanți în dezvoltarea țesuturilor, în special în rândul nervilor. Microscopia electronică a vârfurilor de suprafață care acoperă particulele SARS-CoV-2 cu siguranță a sugerat potențialul unei relații cu receptorul.

„Dacă vă gândiți la ACE2 ca la o încuietoare a ușii pentru a intra în celulă, atunci neuropilina-1 ar putea fi un factor care direcționează virusul către ușă”, spune Balistreri, potrivit Science Alert.

„ACE2 este exprimata la niveluri foarte scăzute în majoritatea celulelor. Astfel, nu este ușor pentru virus să găsească ușile de intrare. Alți factori, cum ar fi neuropilina-1, ar putea ajuta virusul să-și găsească ușa”.

Cu neuropilina-1 exprimată în cantități mari în țesuturile nervoase din cavitatea nazală, ne-am putea imagina că SARS-CoV-2 are un adevarat covor roșu in fata în momentul în care adulmecăm o picătură infectată.

Un experiment cu șoareci a contribuit la confirmarea rolului receptorului în asistarea intrării virusului în sistemul nostru nervos.

Dacă acest lucru ar putea explica de ce infecțiile cu SARS-CoV-2 pot avea un impact atât de traumatic asupra funcției creierului este o întrebare pentru cercetările viitoare.

„Am putea stabili că neuropilina-1, cel puțin în condițiile experimentelor noastre, promovează transportul în creier, dar nu putem concluziona dacă acest lucru este valabil și pentru SARS-CoV-2. Este foarte probabil ca această cale să fie suprimata de sistemul imunitar la majoritatea pacienților”, spune neurologul Mika Simons, de la Universitatea Tehnică din München.

Această cercetare a fost publicată în Science.