De ce unele persoane infectate cu SARS-CoV-2 nu prezintă niciun simptom, iar altele fac o formă gravă a bolii sau mor?

Un studiu efectuat asupra a peste 2.200 de pacienţi internaţi în la Terapie Intensivă în spitalele din Anglia este pe cale să răspundă la una dintre cele mai mari enigme ale pandemiei de SARS-CoV-2: de ce unii dintre cei infectaţi nu prezintă niciun simptom, în vreme ce alţii fac forma gravă a bolii, ajung pacienţi la ATI şi mor.

Studiul, publicat în revista Nature şi citat de BBC, a fost derulat în peste 200 de unităţi de Terapie Intensivă din Regatul Unit şi a implicat analiza genelor fiecărui pacient în stare gravă. Genomul pacienţilor de la Terapie Intensivă a fost comparat apoi cu ADN recoltat de la persoane sănătoase. Comparaţia a evidenţiat mai multe diferenţe la nivelul genelor.

Gena TYK2 face parte din sistemul responsabil reacţia „furioasă”, inflamatoare, a celulelor imunitare. Dacă această genă funcţionează defectuos, ea poate genera o suprareacţie care expune pacientul la riscul unei inflamaţii vătămătoare a plămânilor.

Antiinflamatorul Baricitinib, folosit în tratarea artritei reumatoide, candidat la tratamentul anti-COVID

Există în inventarul medical actual o clasă de substanţe anti-inflamatoare destinate tratării artritei reumatoide şi care vizează temperarea supra-răspunsului inflamator descris mai sus. În această categorie intră şi medicamentul Baricitinib, considerat de autorii studiului genetic drept un candidat plauzibil la un viitor tratament în cazurile grave de infecţie cu COVID-19.

Până atunci, vor trebui efectuate teste clinice pe scară largă, care să îi confirme sau nu eficacitatea.

TYK2 nu este singura genă pusă în evidenţă de studiul publicat de Nature.

DPP9, care joacă, de asemenea, un rol în procesul inflamator, şi OAS, care opreşte procesul de replicare a coronavirusului, sunt alte două gene evidenţiate de comparaţia între materialul genetic recoltat de la pacienţii în stare gravă şi cel prelevat de la persoane sănătoase.

Nivelul scăzut de interferon, asociat cu cazurile grave de infecţie cu COVID-19

De asemenea, au fost detectate diferenţe la nivelul genei IFNAR2, care are legătură cu o puternică moleculă, numită interferon, care ajută la activarea sistemului imunitar de îndată ce este detectată o infecţie.

Se crede că producţia scăzută de interferon poate da virusului un avantaj timpuriu, permiţându-i să se multiplice rapid, ceea ce duce la o formă mai gravă a bolii.

Mecanismul care implică interferonul a fost menţionat în alte două cercetări recent publicate, care au analizat efectele unui nivel redus al acestei molecule, în urma mutaţiilor genetice şi afecţiuni auto-imune.

Profesorul Jean-Laurent Casanova, de la Rockefeller University din New York, a precizat: „Interferonul a fost luat în calcul în cazul a aproape 15% dintre pacienţi internaţionali cu COVID-19 în stare critică din grupul nostru.”

Interferonul poate fi administrat ca tratament, însă studiul clinic derulat de Organizaţia Mondială a Sănătăţii a concluzionat că nu este de ajutor în cazul pacienţilor foarte bolnavi.

Profesorul Casanova crede însă că administrarea timpurie, în primele două, trei sau patru zile de la infectare, va da rezultate, pentru că va asigura în intervalul critic molecula care nu poate fi sintetizată de organismul afectat.